05/04/2020 – Dr. Juan García Puig
¿Debo interrumpir el tratamiento con ENALAPRIL si tengo el virus?
NO, no debe modificar este tratamiento, ni suspender el ENALAPRIL, salvo que el médico que le atienda considere que no debe tomarlo. Este aspecto del coronavirus SARS-CoV-19 lo comemtamos la 2ª semana.
El ENALAPRIL pertenece a un grupo de medicamentos que reducen la presión arterial y que mejoran la función cardiaca en algunos pacientes con enfermedades del corazón. Este grupo de fármacos se denomina IECAs (Inhibidores de la Enzima de Conversión de la Angiotensina) y equivale a la denominación anglosajona ACE inhibitors. Al inhibir la ECA se disminuye la transformación de angiotensina I en angiotensina II. La angiotensina II es una sustancia que produce una gran contracción arterial y de ahí que al inhibir su producción disminuya la presión en las arterias (presión arterial).
Interacción entre el virus SARS-Cov-2 y el sistema Renina- Angiotensina-Aldosterona. Se muestra el coronavirus 2, que produce el síndrome respiratorio agudo grave, uniéndose al receptor funcional de la enzima de conversión de la angiotensina 2 (ACE2) ,en la superficie de las células denominadas neumocitos tipo II (alvéolos pulmonares). Una vez que el virus está dentro de los neumocitos tipo II, la ACE2 disminuye su actividad (línea verde de puntos) lo que ocasiona un mayor acúmulo de angiotensina II (la ACE2 transforma la angiotensina I y II en los péptidos angiotensina 1-9 y 1-7, respectivamente). Si la ACE2 reduce su función de metabolizar angiotensina II (linea de puntos verde), ésta se acumular y puede contribuir al daño pulmonar mediado por la actuación del virus. El bloqueo del receptor de la angiotensina II con fármacos antihipertensivos (ACE inh o ARBs)
Otro grupo de fármacos que se desarrolló más tarde son los ARA2 (Angiotensin II Receptor Antagonists), también denominados ARBs (Angiotensin Receptor Blokers). Estos fármacos se unen al receptor de la angiotensina II y “bloquean” la unión de esta molécula a su receptor, de forma que impide la acción de la
angiotensina II. Por tanto, también los ARA2 reducen la presión en las arterias (presión arterial).
El virus SARS-CoV-2 se adhiere mediante sus “espículas” (glico-proteinas) a un receptor de las células del pulmón ACE2. Algunos han sugerido que, los ACE o ARA2, podrían dar lugar a una sobreproducción de “estos lugares de unión para el virus”, y ser perjudiciales para los que toman IECAs o ARA2.
La Agencia Europea del Medicamento (EMA) y la European Society of Cardiology han emitido un comunicado diciendo que “no hay evidencias-pruebas de que estos medicamentos (IECAs y ARA2) sean perjudiciales en pacientes con la infección Covid19, ni que aquellos enfermos que los toman tengan más riesgo de enfermar o de padecer una infección más grave”. A finales de la semana pasada se ha publicado un estudio de Hubei, Wuham, China (https://doi.org/10.1101/2020.03.31.20038935), todavía no evaluado por expertos, en el que los enfermos que tomaban IECA/ARA2 mostraron unos niveles de marcadores inflamatorios menos elevados que los enfermos no tratados con estos fármacos. Hubo diferencias en la gravedad y mortalidad a favor de los que tomaban IECA/ARA2, pero no fueron estadísticamente significativas.
En la publicación antes aludida (NEJM 30.03.2020; DOI:10.1056/NEJMsr2005760) se concluye (ver tabla inferior) que NO se ha evidenciado un peor pronóstico en los pacientes que toman estos fármacos por hipertensión arterial o enfermedades del corazón y que además sufren la enfermedad Covid19. No se ha documentado que tomar estos medicamentos incremente la susceptibilidad al virus o la gravedad de la enfermedad.
Interrelación entre el Covid-19 y el sistema Renina- Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
- La enzima ACE2 regula la activación del SRAA y es el receptor funcional del virus SARS-CoV-2, responsable de la pandemia Covid-19.
- No hay datos suficientes para saber si estas observaciones son trasladables a los humanos y no hay estudios que hayan evaluado los efectos de la inhibición del SRAA sobre la enfermedad Covid-19.
- Se están haciendo ensayos para determinar la seguridad y eficacia de los inhibidores del SRAA, incluyendo los ACE2 recombinantes humanos y el losartan (bloqueante de los receptores de la angiotensiva 2) en Covid19
- La interrupción brusca de los fármacos inhibidores del SRAA en pacientes de alto riesgo, como los que han sufrido un infarto de miocardio o padecen insuficiencia cardiaca, puede ocasional inestabilidad clínica y eventos adversos sobre su salud.
- Algunos estudios preclínicos han sugerido que la inhibición del SRAA puede aumentar la expresión de la enzima ACE2, lo que podría afectar al SRAAA y a la seguridad de los pacientes con Covid-19
- Hasta disponer de más datos, pensamos que los inhibidores del SRAA deben seguir administrándose a los pacientes con situaciones estables, que tienen riesgo o están siendo evaluados en relación a la enfermedad Covid-19
