Fernández-Checa Torres, José Carlos
José Carlos Fernández-Checa Torres
José C. Fernández-Checa es Profesor de Investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, Doctor Honoris Causa por la Universidad Autónoma Metropolitana de México y Visiting Professor (Medicina) en la Universidad del Sur de California (USC) en Los Angeles, California, USA.
Nacido en Madrid, se licenció en Ciencias Químicas (1982) en la Universidad Complutense de Madrid, donde adquirió el grado de doctor en 1985. Durante su periodo postdoctoral (1985-1988) en el laboratorio del Profesor Neil Kaplowitz de la Universidad de California en Los Angeles (UCLA), descubrió el papel fundamental que el transporte de glutatión a la mitocondria desempeña en el desarrollo de la enfermedad hepática y en particular en la esteatohepatitis alcohólica, recibiendo varios premios entre ellos el otorgado por la American Liver Foundation. En 1988 fue nombrado Assistant Research Professor en UCLA y en 1990 Associate Professor en USC.
En 1992 regresó a España como Profesor Altamente Cualificado por la Universidad de Barcelona, donde estableció su grupo de investigación. Ha mantenido una posición como Visiting Professor en USC de Patología (1992-2019) y actualmente de Medicina (desde 2020).
José Carlos ha servido como Vice-Director (2010-2014) y Director (2014-2018) en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona y Vice-Presidente del órgano de Gobierno del Instituto de Investigaciones August Pi i Sunyer IDIBAPS. Ha dirigido 35 tesis doctorales y es autor de 36 capítulos de libro y más de 200 artículos de investigación.
Los lípidos actúan como moléculas estructurales, fuentes de energía y factores de señalización. Durante estos años, mi interés científico se ha centrado en el estudio de las interacciones de los lípidos a nivel celular y subcelular y su papel en enfermedades hepáticas crónicas como la enfermedad del hígado graso (EHG), el carcinoma hepatocelular (CHC) y el daño hepático por fármacos, en las que hemos definido un papel clave de la acumulación excesiva de colesterol libre mitocondrial como factor crucial para la progresión de la esteatosis a esteatohepatitis y CHC. Dicho proceso está gobernado por la inducción de la proteína StARD1 que es responsable tanto de la alteración de las propiedades funcionales de la mitocondria como de la estimulación de la síntesis alternativa de ácidos biliares, capaces de incidir en la muerte hepatocelular, en la inflamación y la hepatocarcinogénesis. La contribución de la inducción de StARD1 se ha extendido a enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer (EA) y enfermedades raras por acumulación lisosomal como la enfermedad de Niemann-Pick tipo C (NPC), con las que comparte nexos comunes con la EHG y CHC. En la actualidad estamos desarrollando estrategias de bloqueo del tráfico de colesterol a la mitocondria para el tratamiento de patologías de relevancia humana como EHG, CHC, EA y NPC.
